Развитие болезни предстательной железы 2

Последней стадией воспаления является пролиферация. Она имеет большое биологическое значение, поскольку определяет исход воспалительной реакции. В процессе воспаления всегда в большей или меньшей степени имеют место разрушение тканей и замещение образовавшегося дефекта соединительнотканным рубцом.
Продукты распада в воспаленной ткани вызывают гибель гранулоцитов и оказывают стимулирующее влияние на фагоцитарную функцию макрофагов. Макрофаги поглощают и переваривают продукты распада в воспаленной ткани. Одновременно среда воспаленной ткани оказывает стимулирующее влияние на размножение этих клеток и метаплазию их в фибробласты и фиброциты. Они образуют грануляционную, а затем — волокнистую соединительную ткань и формируют рубец. Появлению при хроническом простатите фибробластов и фиброцитов предшествует инфильтрация стромы и паренхимы предстательной железы лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Так, М. Nielsen и соавт. (1973) при исследовании препаратов предстательной железы больных хроническим простатитом с небольшой давностью заболевания во всех случаях выявили мононуклеарную инфильтрацию вокруг ацинусов, распространяющуюся в разной степени в подлежащую строму без признаков фиброза ее и васкулита.

Воспалительные изменения в предстательной железе

Объясняя воспалительные изменения в предстательной железе действием гормонального и воспалительного факторов, М. И. Каплун и Л. Б. Калимуллина (1984) связывают закономерное фиброзирование ее ткани с продолжительностью болезни. При исследовании биоптатов 108 больных хроническим простатитом, у которых прощупывались участки уплотнения в предстательной железе, подозрительные на рак, авторы обнаружили склеротические изменения в интерстициальной ткани в виде уплотнения и утолщения коллагеновых волокон, их гналиноз, дистрофию гладкомышечных волокон, отек и фиброз стромы, которые усиливались в зависимости от продолжительности болезни. Одновременно они констатировали развитие продуктивного васкулита.
При гистологическом изучении препаратов предстательной железы кроликов с экспериментальным хроническим простатитом мы во всех случаях наблюдали развитие склеротических изменений интерстициальной ткани в сочетании с продуктивным васкулитом.

Развитие склероза

Таким образом, замещение активной паренхимы и стромы предстательной железы по мере развития хронического простатита соединительнотканными элементами является закономерным процессом и ведет к развитию склероза ее. Наряду с этим Л. М. Романенко (1984) допускает возможность развития склероза предстательной железы без предшествующего воспаления, т. е. не за счет пролиферации фибробластов, а за счет усиления их коллагенизирующей активности.
Исходя из представления о ведущей роли нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического простатита, мы считаем, что склероз предстательной железы является следствием не только воспаления, но и ишемии.
Благодаря тесным анатомическим и функциональным связям предстательной железы с семенными пузырьками и шейкой мочевого пузыря обычным является переход воспалительных, а также и склеротических, изменений и на эти органы.

Нарушение моторной функции предстательной железы

Нарушение моторной функции предстательной железы, приводящее к нарушению опорожнения ацинусов, является не только причиной, но и следствием хронического простатита. Это нарушение моторной функции может быть обусловлено дистрофическими изменениями гладкомышечных элементов вследствие воспалительных и ишемических процессов в строме железы. Другой причиной застоя секрета в ее ацинусах может быть обструкция выводных протоков вследствие отека или рубцовых изменений.
Застой секрета в ацинусах предстательной железы приводит к их перерастяжению. Вследствие этого происходит механическое сдавление сосудов и нервов, проходящих в интерстициальной ткани. Эта же причина лежит в основе нарушения структуры и функции эпителия ацинусов, на что в последние годы обращают внимание ряд авторов. Так, И. Ф. Юнда и соавт. (1984), М. И. Каплун и Л. Б. Калимулина (1984) и некоторые другие считают обнаруженную ими дистрофию, вакуолизацию и слущивание клеток эпителия, а также метаплазию кубического эпителия в плоский следствием задержки секрета в ацинусах. При полной облитерации выводных протоков ацинусов последние превращаются в кисты предстательной железы. Застой секрета этой железы является благоприятным условием для камнеобразования, которое довольно часто наблюдается у больных хроническим простатитом. Прием препаратов Eregra 100, Vilitra 20, Vidalista 20 благотворно сказывался на улучшении потенции.
Наряду с застоем секрета в ацинусах, в процессе камнеобразования этиологическое и патогенетическое значение имеет рефлюкс мочи из мочеиспускательного канала в них. При исследовании микропрепаратов предстательной железы М. Fox (1963) обнаруживал микроскопические камни почти во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия ее болезней. Возможность рефлюкса мочи в предстательную железу подтверждается и опытами Kirby и соавт. (1982).
Нередко хронический простатит сопровождается хроническим колликулитом. Учитывая тесную анатомическую и функциональную связь предстательной железы с задней уретрой и семенным бугорком, трудно себе представить изолированное развитие воспаления в них, вызванное одной и той же причиной.